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ATENÇÃO: Este é um texto meramente informativo, em momento algum seu conteúdo será capaz de substituir a consulta médica!!!
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Apesar de toda a dificuldade de acesso ao serviço público de saúde, evite repetir o tratamento do amigo, vizinho, pai, mãe irmão,... Possivelmente não servirá para você!
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Pelo novo CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA, o paciente é co-partícipe do tratamento e o médico NÃO lhe poderá sonegar informações, tendo OBRIGAÇÃO de eliminar TODAS as dúvidas que o páciente tiver!
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Leia o texto que se segue, MAS NÃO DEIXE DE PROCURAR UM MÉDICO, caso julgue necessário iniciar algum tratamento!
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O
hipertireoidísmo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano na tireioidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (“struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.
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O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase. O hormônio triiodotironina (T3) é de extrema relevância no funcionamento do cardiomiócito. O hormônio age mediante a ligação do hormônio a receptores específicos localizados na membrana do cardiomiócito. Uma vez dentro da célula, o T3 entra no núcleo e se liga ao DNA na forma de dímeros de variados tipos. Um deles é um heterodímero composto por outro receptor hormonal do tipo esteróide, deflagrando, assim, a ativação de transcrição gênica em caráter otimizado de diversas proteínas, as quais influenciam o funcionamento do miócito cardíaco.
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Os genes ativados pelo T3 codificam a produção de proteínas cardíacas estruturais e funcionais. Nos indivíduos normais e saudáveis as modificações estruturais dos miocitos induzidas pelo T3 pouco interferem na contratilidade cardíaca, apesar de modificar a produção da cadeia pesada da beta-mioglobina, mas a ação do hormônio se torna mais significativa em portadores de insuficiência cardíaca associada ao hipotireoidísmo. Nesses casos, a reposição do hormônio tireoidiano provoca um amumento de até onze vezes na presença da cadeia pesada do tipo alfa-mioglobina, melhorando a contratilidade miocárdica.
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O T3 é responsável pela produção da enzima ATP-ase cálcio ativada, presente no retículo sarcoplasmático (Ca++-ATP-ase), bem como da cadeia fosfolamban. Esta cadeia, por sua vez, é a responsável pelo transporte ativo do cálcio para o interior do retículosarcoplasmático. Assim, pequenas variações da concentração de tais proteínas são suficientes para alterar a função miocárdica.
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O aumento do hormônio tireóideano T3 induz a vasodilatação periférica, provocando a diminuição da resistência vascular periférica (RVP), consequentemente, os pacientes têm sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.
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Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva.
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Nas
pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo e a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano.
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Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.
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O
diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.
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Diagnóstico
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A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico. TSH (hormônio estimulador da tireóide) hipofisário pode ser avaliado diretamente pela sua mensuração no soro.
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Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.
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Tratamento
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Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.
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O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.
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Tratamento cirúrgico – O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes. A recidiva é de 10% dos casos.
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Iodo radioativo – em casos particulares pode se utilizar a inativação da função tireoideana com a utilização de iodo radioativo.
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FONTE: Escrito por Dr. Armando Miguel Jr, em 16/09/2010.
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Referências:
Lima Neto N – Hipertireoidísmo e tireotoxicose [on line]
Barisic Jr S, Barisic GFT, Markman Fo B – Cardiopatias e tireóide. Rev Bras Clin Terap 2006,32(3): 127-133
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O hipertireoidísmo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano na tireioidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (“struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.
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O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase. O hormônio triiodotironina (T3) é de extrema relevância no funcionamento do cardiomiócito. O hormônio age mediante a ligação do hormônio a receptores específicos localizados na membrana do cardiomiócito. Uma vez dentro da célula, o T3 entra no núcleo e se liga ao DNA na forma de dímeros de variados tipos. Um deles é um heterodímero composto por outro receptor hormonal do tipo esteróide, deflagrando, assim, a ativação de transcrição gênica em caráter otimizado de diversas proteínas, as quais influenciam o funcionamento do miócito cardíaco.
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Os genes ativados pelo T3 codificam a produção de proteínas cardíacas estruturais e funcionais. Nos indivíduos normais e saudáveis as modificações estruturais dos miocitos induzidas pelo T3 pouco interferem na contratilidade cardíaca, apesar de modificar a produção da cadeia pesada da beta-mioglobina, mas a ação do hormônio se torna mais significativa em portadores de insuficiência cardíaca associada ao hipotireoidísmo. Nesses casos, a reposição do hormônio tireoidiano provoca um amumento de até onze vezes na presença da cadeia pesada do tipo alfa-mioglobina, melhorando a contratilidade miocárdica.
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O T3 é responsável pela produção da enzima ATP-ase cálcio ativada, presente no retículo sarcoplasmático (Ca++-ATP-ase), bem como da cadeia fosfolamban. Esta cadeia, por sua vez, é a responsável pelo transporte ativo do cálcio para o interior do retículosarcoplasmático. Assim, pequenas variações da concentração de tais proteínas são suficientes para alterar a função miocárdica.
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O aumento do hormônio tireóideano T3 induz a vasodilatação periférica, provocando a diminuição da resistência vascular periférica (RVP), consequentemente, os pacientes têm sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.
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Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva.
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Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo e a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano.
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Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.
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O diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.
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Diagnóstico
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A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico. TSH (hormônio estimulador da tireóide) hipofisário pode ser avaliado diretamente pela sua mensuração no soro.
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Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.
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Tratamento
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Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.
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O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.
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Tratamento cirúrgico – O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes. A recidiva é de 10% dos casos.
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Iodo radioativo – em casos particulares pode se utilizar a inativação da função tireoideana com a utilização de iodo radioativo.
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FONTE: Escrito por Dr. Armando Miguel Jr, em 16/09/2010.
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Referências:
Lima Neto N – Hipertireoidísmo e tireotoxicose [on line]
Barisic Jr S, Barisic GFT, Markman Fo B – Cardiopatias e tireóide. Rev Bras Clin Terap 2006,32(3): 127-133
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